10月19日，Insight數據庫顯示，甘李藥業(yè)自主研發(fā)的CDK4/6抑制劑GLR2007首次在國內啟動一項Ib/II期臨床，用于晚期實體瘤。

臨床試驗詳情

來自Insight數據庫（http://db.dxy.cn/v5/home/）

早在2020年7月，這款新藥已經在美國率先啟動I期臨床，并在2020年9月獲得FDA孤兒藥資格認定，2021年1月獲得FDA快速通道審評資格認定，用于治療膠質母細胞瘤（GBM）。2021年4月，該藥獲得EMA孤兒藥資格認定，用于膠質瘤（Glioma）的治療。

膠質瘤（Glioma）是指源自中樞神經系統(tǒng)神經膠質細胞的神經上皮腫瘤，包括星形細胞腫瘤(例如膠質母細胞瘤GBM)。GBM是一種低患者存活率的惡性腦腫瘤，雖然被認定為一種罕見病，但卻是最常見的大腦及中樞神經系統(tǒng)惡性腫瘤。該病預后差，病程短，中位生存期僅在12至15個月之間，五年生存率只有5%左右，臨床上亟需有效療法。

根據以往的研究，大部分膠質母細胞瘤（GBM）的發(fā)生與細胞周期蛋白依賴性激酶CDK4和CDK6相關的通路失調緊密相關。目前已上市的CDK4/6抑制劑藥物多被用于治療乳腺癌，由于血腦屏障的存在使得CDK4/6抑制劑在治療GBM適應癥上遇到挑戰(zhàn)。GLR2007是一種新型CDK4/6抑制劑，具有潛在的高血腦屏障滲透性特征，有望為膠質瘤患者提供新的療法。

在2021ASCO和ESMO會議上，甘李藥業(yè)公布了GLR2007的臨床前數據。體外研究結果表明,GLR2007對CDK4和CDK6的抑制作用分別是哌柏西利的33.1和3.8倍，當濃度大于13.72nM時，GLR2007可以阻滯U87-MG細胞從G1期進展到S期。GLR2007可以抑制U87-MG(IC5015.6±2.4nM)和U118-MG(IC5023.2±5.2nM)細胞的增殖。在兩種小鼠GBM異種移植模型中觀察到，GLR2007相對于哌柏西利及阿貝西利具有更優(yōu)異的抗腫瘤活性（見下表）。

GLR2007臨床前數據

來自：2021ASCO

臨床前研究結果表明，GLR2007作為一種新型CDK4/6抑制劑，在GBM小鼠異種移植模型中表現出了比其他已獲批CDK4/6抑制劑更顯著的抗腫瘤活性，并展現出良好的中樞神經系統(tǒng)滲透特性，具有治療GBM的潛在療效。

CDK4/6在國內是一個擁擠賽道，20余家企業(yè)已經將新藥項目推進到臨床，恒瑞已經率先報上市。不過競爭激烈并不意味著同類新藥失去價值，差異化開發(fā)有望使企業(yè)突出重圍，成為特定適應癥領域的FIC。當前CDK4/6抑制劑多開發(fā)用于乳腺癌，先聲藥業(yè)自G1Therapeutics引進的CDK4/6抑制劑是適應癥差異化開發(fā)的一個例子，可保護患者骨髓免受化療的損害并改善患者的預后。甘李的GLR2007同樣，利用高透腦的優(yōu)勢開發(fā)膠質瘤適應癥。

內容來自：甘李藥業(yè)官方資料，ASCO，Insight數據庫

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